Cétones - AntiDiabeticMeds

Table des Matières

Les cétones sont des acides solubles dans l’eau produits principalement dans le foie dans un processus appelé cétogenèse. Les cétones sont produites lorsqu’il y a des substrats issus de la lipolyse, principalement l’oxydation des acides gras. La lipolyse peut impliquer des lipides alimentaires dans le tractus digestif, des lipides circulants dans le sang et des lipides stockés dans le tissu adipeux ou le foie (1). La production de cétones se produit pour créer de l’énergie pour le corps, c’est-à-dire en cas de famine, lors d’un entraînement intense lorsque les réserves de glycogène sont épuisées et avec le diabète auto-immun, lorsque l’insuline est insuffisante.

Les cétones sont une source d’énergie importante, que certaines cellules du corps peuvent utiliser comme énergie. Le cerveau et le système nerveux central (SNC) sont les parties où une régulation stricte du glucose est critique. Un cerveau humain adulte et un SNC ont besoin d’environ 120 grammes de glucose par jour. Si un adulte consomme moins d’environ 100 grammes de glucides par jour, le corps produira des cétones surtout pour le cerveau et le SNC (2). C’est un mythe que le cerveau dépend du glucose et ne peut pas utiliser les cétones comme énergie, mais les éventuelles conséquences à long terme d’être en cétose, de manger constamment peu de glucides et d’utiliser les cétones comme principale source d’énergie, sont inconnues. Comme je l’écris dans le chapitre “glucose” ci-dessus (3), le glucose est toujours considéré comme la principale source d’énergie en science, particulièrement en cas de diabète auto-immun.

Qu’est-ce que les cétones

Il existe trois corps cétoniques : le bêta-hydroxybutyrate (3HB), l’acétoacétate et l’acétone (Lori Laffel, dans l’un des plus anciens et des plus grands centres de diabète, Joslin, a un ancien mais excellent et complet article 4). Ce dernier est ce qui pourrait donner l’haleine spécifique si l’on est en cétose ou en acidocétose. Veuillez noter qu’il y a une idée reçue commune qu’il existe une “cétone de la famine” spécifique, ce n’est pas ce qui est vu ci-dessus. Ce nom provient de la condition ou de la situation dans laquelle les cétones se sont produites. Il n’y a pas de cétone inoffensive, mais les cétones ne conduisent pas automatiquement à une condition mettant la vie en danger. Ce n’est pas contradictoire. Les cétones peuvent être mesurées dans l’urine, où l’acétoacétate est détecté, et dans le sang, où vous mesurez 3HB. 3HB est plus fiable à mesurer car il montre le niveau actuel de cétones, alors que dans l’urine, il y a naturellement un retard. Pour les sujets non diabétiques, il n’y a pas grand-chose à se préoccuper des cétones.

Cétones et Diabète

Des niveaux élevés de cétones peuvent être produits lorsque l’on a le diabète pour plusieurs raisons, communément les endocrinologues font référence à une carence en insuline absolue ou relative. La carence en insuline absolue signifie naturellement avoir un taux de sucre dans le sang élevé (comme je l’ai écrit au sujet de l’hyperglycémie ci-dessus, cela ne mène pas nécessairement à des cétones) et la carence en insuline relative lorsque, par exemple, le taux de sucre dans le sang est normal mais en raison d’une famine (en connaissance de cause ou non), d’un entraînement intensif, d’un virus ou d’une quantité insuffisante de glucides. La carence en insuline relative signifie en fait que l’insuline est suffisamment efficace pour maintenir le taux de sucre dans le sang dans les limites, mais puisque l’insuline a de nombreuses tâches (voir le chapitre insuline 5), ce n’est pas assez pour garantir que la production de cétones soit hors de contrôle. Nous ne savons pas exactement pourquoi cela peut arriver, mais il y a quelques grandes hypothèses, plus bas.

DKA

L’acidocétose diabétique, DKA, est une condition mettant en danger la vie, traitée dans un hôpital. Des cétones élevées hors de contrôle peuvent conduire à une DKA en raison de plusieurs raisons (6, 7, 8). La raison principale est toutefois le manque d’insuline. La DKA se développe sur plusieurs heures mais peut survenir plus rapidement. Dans des conditions normales, les différentes cétones sont produites dans un rapport de 1:1, mais veuillez noter, concernant la mesure dans les urines ou le sang, que si des cétones élevées sont présentes, le ratio peut grimper à 10:1 en faveur de 3HB (4), la cétonne qui ne peut être détectée que dans le sang. Les utilisateurs de pompes sont plus susceptibles de développer une DKA car ils sont plus vulnérables en raison de l’utilisation d’un seul type d’insuline et de distribution, la pompe utilise la même insuline à la fois pour le basal et le bolus. Cela ne signifie pas que les utilisateurs de pompes aient une DKA chaque semaine bien sûr, mais le risque est plus élevé.

DKA peut survenir chez les personnes atteintes de diabète de type 2 également, mais la prévalence n’est pas aussi élevée que pour le diabète auto-immun. La mortalité liée au DKA diffère entre les pays/régions. Les symptômes caractéristiques d’un DKA sont similaires à ceux au moment du diagnostic :

Soif excessive
Urination fréquente
Fatigue extrême
Vertiges
Vision floue
Nausées et vomissements
Douleur abdominale
Maux de tête
Respiration de Kussmaul, hyperventilation
Halitose à l’acétone

Les recommandations sont légèrement différentes selon les pays. En Suède, on nous recommande de contacter notre fournisseur de soins de santé ou le service des urgences si les cétones mesurées dans le sang sont supérieures à 3 mmol, peu importe le niveau de glucose. L’ADA dit (9) ; “La ketoacidose (DKA) est dangereuse et sérieuse. Si vous avez l’un des symptômes ci-dessus, contactez IMMEDIATEMENT votre fournisseur de soins de santé, ou allez au service des urgences le plus proche de votre hôpital local.” Le NHS dit (7) ; “Allez immédiatement au service des accidents et des urgences (A&E) le plus proche si vous pensez avoir un DKA, surtout si vous avez un niveau élevé de cétones dans votre sang ou vos urines. DKA est une urgence et doit être traité à l’hôpital immédiatement. Contactez votre équipe de diabète ou votre médecin généraliste dès que possible si vous n’êtes pas sûr d’avoir besoin d’une aide d’urgence – par exemple :

votre taux de sucre dans le sang ou de cétones est élevé ou augmente avec le temps mais vous ne vous sentez pas mal
vous ne vous sentez pas bien mais votre taux de sucre dans le sang ou de cétones est normal ou seulement un peu plus élevé que d’habitude”

Ketoacidose euglycémique

Une ketoacidose avec un taux de sucre dans le sang normal, ou proche de la normale, est appelée ketoacidose euglycémique (euDKA), ou normoglycémique. Elle a été décrite pour la première fois en 1973 chez des patients souffrant de diabète auto-immun par Munro et al (10), et la définition a légèrement changé depuis. C’est une condition rare et la grande majorité des DKA sont accompagnées d’une carence absolue en insuline et d’un taux de glucose élevé. Un euDKA peut par exemple être causé par la famine, le virus calici, des vomissements dus à une gastroparesie, la grossesse, plusieurs maladies (c’est-à-dire cirrhose), des inhibiteurs de SGLT2 (médicament pour le diabète de type 2 11) ainsi qu’avec le diabète auto-immun, une quantité insuffisante de glucides.

Depuis que le régime pauvre en glucides a suscité un certain intérêt en Suède ces dernières années, quelques rapports de cas ont circulé entre les endos, montrant des patients où un euDKA est induit par un régime pauvre en glucides. Cela a conduit l’Association suédoise de diabétologie à avertir officiellement les patients de ne pas réduire trop les glucides (pas en dessous de 100 grammes par jour pour un adulte), en particulier les enfants. Comme c’est une complication rare et que de nombreux patients se sentent assez bien jusqu’à une production accrue de cétones et une diminution du pH tard dans le processus, il est assez facile de manquer le diagnostic. À l’hôpital, des cétones particulières et un excès de bases sont mesurés.

Science et physiologie euDKA – explication approfondie

Il existe un certain nombre d’explications possibles pour lesquelles un euDKA peut se produire, mais nous ne savons pas exactement pourquoi. Les études sont malheureusement rares. D’abord, une théorie qui signifie que l’insuline est insuffisante pour inhiber la lipolyse et la cétogenèse :

”L’insuline et les hormones counterrégulatrices sont des régulateurs critiques du taux de lipolyse, et la diminution des niveaux d’insuline a probablement influencé certains des changements que nous avons observés. Bien qu’il soit évident que les niveaux d’insuline suffisants pour maintenir l’euglycémie pendant un jeûne étaient inadéquats pour supprimer la lipolyse et la cétogenèse (comme le suggèrent les niveaux de cétones élevés à l’état de jeûne de base), les niveaux d’insuline ne différaient pas significativement entre les deux conditions expérimentales.”

“Bien que certains aient suggéré un rôle pour le glucagon dans la stimulation de la lipolyse, l’augmentation du glucagon sérique dans notre étude était relativement faible. Bien que la durée de l’élévation du glucagon sérique à l’état de jeûne ait correspondu au pic de lipolyse, l’absence d’une corrélation similaire à l’état postprandial rend peu probable que les décompensations observées dans le métabolisme lipidique soient dues principalement au glucagon.” (12)

Une autre théorie vient de l’ancienne thèse “le glucose est nécessaire pour brûler efficacement les graisses”. En fait, je crois que c’est en partie ce que nous voyons également dans l’étude ci-dessus. Le cycle de l’acide tricarboxylique (cycle de Krebs ou cycle de l’acide citrique) est un processus métabolique en huit étapes qui se produit dans la plupart des plantes, des animaux, des champignons et des bactéries. C’est là que les cellules vivantes décomposent les molécules en présence d’oxygène pour obtenir l’énergie nécessaire à leur croissance et à leur division. C’est bien défini depuis de nombreuses années. Le papier de Lori Laffel :

“Pour entrer dans le cycle de l’acide citrique, l’acétyl-CoA se condense d’abord avec l’oxaloacétate. L’oxaloacétate est dérivé du pyruvate lors de la glycolyse. Par conséquent, il est essentiel d’avoir un niveau de glycolyse qui fournit suffisamment d’oxaloacétate pour se condenser avec l’acétyl-CoA. Si les niveaux de glucose deviennent trop bas (par exemple pendant le jeûne ou les faibles niveaux d’insuline dans le diabète), alors l’oxaloacétate est utilisé de manière préférentielle dans le processus de gluconéogenèse, au lieu de se condenser avec l’acétyl-CoA. L’acétyl-CoA est ensuite détourné vers la formation de corps cétoniques.”

“Dans le foie des patients souffrant de DKA active, le manque effectif d’insuline et les niveaux élevés d’hormones de contre-régulation se combinent pour altérer la réestérification des AGS (c’est-à-dire pour altérer la synthèse lipidique hépatique) et pour catalyser les processus par lesquels les AGS sont transportés dans les mitochondries et ensuite convertis en corps cétoniques. Le transport des AGS dans les mitochondries hépatiques est amélioré par les réductions médiées par le glucagon du malonyl-CoA cytosolique, ce qui enlève l’inhibition de la carnitine palmitoyltransférase 1 (CPT1). Le malonyl-CoA inhibe de manière compétitive la CPT1, l’enzyme qui transporte l’acyl-CoA dans les membranes mitochondriales hépatiques. Dans les mitochondries, l’acyl-CoA subit normalement une β-oxydation en acétyl-CoA, et l’acétyl-CoA est ensuite acheminé dans le cycle de l’acide tricarboxylique. Cependant, dans la DKA, l’énorme approvisionnement en acyl-CoA et la carence en oxaloacétate submergent ces voies biochimiques normales. Lorsque cela se produit, des quantités excessives de dérivés d’acyl-CoA sont oxydées pour former des corps cétoniques, et de grandes quantités de 3HB et d’AcAc sont libérées dans le sang.” (4)

En présence d’un carburant glucidique ample, il y a beaucoup d’oxaloacétate pour réagir avec l’acétyl-CoA, ce qui signifie que l’acétyl-CoA peut facilement entrer dans le cycle TCA et générer de l’ATP par phosphorylation oxydative. Cependant, dans un environnement pauvre en glucose, trop d’oxaloacétate est détourné vers la gluconéogenèse et l’acétyl-CoA est converti en corps cétoniques. Alors, où se trouve la limite individuelle précise lorsque le cycle TCA fonctionne dans le diabète auto-immun, l’insuline inhibe la céto-genèse et la lipolyse sans cétones élevées ? Nous ne savons pas.

La troisième théorie, la plus convaincante et logique, est la manière dont nous administrons l’insuline. Chez un individu sain, l’impact des hormones produites dans le pancréas sur le foie est énorme grâce à la veine porte, l’une des plus grandes veines du corps. La logique ici est que la principale différence entre nous, atteints de diabète auto-immun, et les individus en bonne santé, est l’insuffisance absolue d’insuline et l’administration sous-cutanée d’insuline exogène. L’insuline produite chez un individu sain a une autoroute vers le foie. Nous savons depuis de nombreuses années que l’insuline a de nombreuses tâches, principalement sur le foie, et une étude révolutionnaire et souvent citée de 2005 a montré que jusqu’à 80 % de l’effet de l’insuline pourrait se faire sur le foie, 13. L’insuline administrée par voie sous-cutanée n’atteint pas le foie comme le fait l’insuline endogène, cette étude dit que 30-40 % le fait, 14. Même si cela est difficile à étudier, cela a du sens compte tenu de la physiologie du système porte hépatique par rapport à la circulation systémique et notre façon d’administrer l’insuline. Cela signifie que l’insuline endogène affecte principalement le foie et le système porte, tandis que l’insuline exogène affecte principalement le système circulatoire.

Il existe également des rapports de cas d’euDKA, ici un par Thawabi et Studyvin ; “Euglycemic Diabetic Ketoacidosis, a Misleading Presentation of Diabetic Ketoacidosis”. Conclusion : “L’euglycémique DKA est généralement observée chez des patients autrement sains atteints de diabète de type 1 qui ont une diminution de l’apport en glucides en présence d’une hydratation adéquate et d’un certain degré d’apport en insuline. La reconnaissance de cette entité par le fournisseur d’urgence est cruciale lorsque des patients atteints de DM1 présentent un tableau de DKA, quelle que soit leur glycémie.” (15)

Un autre cas, “Starvation-induced True Diabetic Euglycemic Ketoacidosis in Severe Depression” : 16.

Dans le diabète de type 2, de hauts niveaux de glucagon sont observés chez certains sujets. Cela pourrait contribuer à un DKA dans le diabète de type 2 : “Le rôle du glucagon dans le développement de la cétoacidose diabétique se fait par la suppression des niveaux de malonyl coenzyme A (CoA). Le malonyl CoA est un inhibiteur de la carnitine palmityltransférase (CPT-I), une enzyme qui catalyse l’étape limitante dans le transfert des acides gras à travers la membrane mitochondriale pour l’oxydation beta ; le malonyl CoA est donc un inhibiteur de la cétogenèse.” (17)

Au printemps 2018, nous avons eu deux rapports de cas avec euDKA en Suède, chez des patients atteints de diabète de type 2. L’un traité avec des inhibiteurs SGLT2 et l’autre avec metformine, tous deux suivis d’un régime pauvre en glucides. Même si SGLT2 dans un cas, les HCP déclarent que le régime a induit l’euDKA. Présenté dans une revue médicale suédoise, seulement un très court résumé en anglais, 18.

Régime

Les personnes qui suivent une sorte de régime pauvre en glucides ont tendance à dire aux autres qu’il y a une différence entre la cétose et la cétoacidose. C’est un faux argument. Le problème pour nous avec la condition de diabète auto-immun, et quelques-uns ayant un diabète de type 2, est que la marge entre la cétose et la cétoacidose peut être minimale. J’appelle généralement cela « roulette russe ». Malgré une condition rare, c’est toujours potentiellement mortel.

Nous ne savons pas exactement pourquoi cette condition très rare peut survenir, et nous ne pouvons pas dire qui développera finalement une euDKA ou non. Mais avec le diabète auto-immun, il est facile d’éviter et si l’on ne mange pas suffisamment de glucides, nous devons surveiller les cétones, de préférence dans le sang. Cela pourrait également être une combinaison des théories mentionnées ci-dessus.

Les porte-parole les plus populaires du régime pauvre en glucides en Suède sont très ouverts sur le fait que le régime peut provoquer un stockage de glycogène épuisé, ce qui, dans le cas du diabète insulino-dépendant, peut être salvateur pour la contre-régulation d’une hypoglycémie. Il y a des preuves que l’injection de glucagon peut avoir moins d’effet si l’on s’adapte à un régime pauvre en glucides, une petite mais intéressante étude du Danemark 19. Enfin, nous ne connaissons pas les éventuelles conséquences à long terme du régime cétogène et en particulier l’impact du LDL-C. Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès pour tous types de diabète. Il n’y a pas de raccourcis 20, 21, 22.

euDKA s’est produit chez des personnes sans diabète, mais c’est extrêmement rare. Il semble y avoir sept rapports de cas chez des femmes allaitantes également, avec différents facteurs de pression vers euDKA. Celui-ci a attiré l’attention en Suède puisque c’est un individu allaitant et en bonne santé, où les glucides faibles étaient le facteur de stress 23.

Écoutez un diététicien enregistré si vous en avez l’occasion et individualisez la planification des repas. Nous ne sommes pas des robots, et la comorbidité est courante parmi les personnes atteintes de diabète, ce qui peut rendre plus difficile la recherche d’une méthode qui fonctionne à long terme. Les recommandations nutritionnelles pour les personnes atteintes de diabète sont, du moins en Suède, basées sur les mêmes principes que pour les personnes en général. Il est également important de se rappeler que la dépression et d’autres troubles psychiatriques sont beaucoup plus courants chez les personnes atteintes de diabète que chez les individus en bonne santé.

Il n’y a pas d’études de haute qualité sur les glucides faibles dans le diabète auto-immun, ce qui aurait été intéressant dans le passé. Nous sommes à l’aube d’un changement de paradigmes avec la technologie, pas que tout le monde aura automatiquement accès. Mais si vous y parvenez, il y a encore moins de raisons d’essayer, “l’empressement fait le gaspillage”.

Enfants et régimes à faible teneur en glucides

Il est bien connu que les enfants ont un stockage de glycogène relativement plus petit dans le foie. Lori Laffel écrit dans l’article ci-dessus (4) :

« Les enfants de cet âge sont donc plus susceptibles à la cétose physiologique en raison de leurs réserves hépatiques de glycogène diminuées et de leur système nerveux central proportionnellement plus grand que celui des adultes… ».

La cétose n’est pas DKA, mais la marge devient inexistante si des cétones sont constamment présentes à quelques mmol. Nous savons également que les glucides sont essentiels chez les enfants en croissance. En 2017, une étude d’Australie et de Nouvelle-Zélande par Carmel et al a suscité beaucoup d’attention ; « Conséquences endocriniennes et métaboliques dues aux régimes restrictifs en glucides chez les enfants atteints de diabète de type 1 : une série de cas illustratifs », 24. L’adoption d’un régime pauvre en glucides chez les enfants a un impact sur la croissance et les facteurs de risque cardiovasculaires avec des séquelles potentielles à long terme. Les maladies cardiovasculaires sont la cause de mortalité la plus courante pour toutes les formes de diabète.

Comme mentionné ci-dessus, les HCP mettent en garde contre la réduction excessive de l’apport en glucides avec le diabète, en particulier le diabète auto-immun. Pour les enfants atteints de diabète auto-immun, le risque est encore plus élevé. Essayez de trouver un meilleur moyen de gérer la maladie avec votre équipe de soins de santé diabétiques.

Régimes faibles en glucides en France

Pour les individus en France à la recherche de recommandations sur les régimes faibles en glucides pour la gestion du diabète, plusieurs points clés et ressources peuvent être soulignés en fonction des études récentes et des avis d’experts.

Avantages des Régimes à Faible Teneur en Glucides

Les régimes faibles en glucides (RFG) ont montré des bénéfices significatifs dans la gestion des niveaux de sucre dans le sang pour ceux atteints de diabète de type 2. Des recherches indiquent que ces régimes peuvent conduire à un meilleur contrôle glycémique par rapport aux régimes traditionnels riches en glucides. Par exemple, une étude a révélé que les participants suivant un régime faible en glucides ont atteint une rémission du diabète et ont pu arrêter leurs médicaments après une moyenne de 33 mois.

Les LCD facilitent souvent la perte de poids, ce qui est crucial pour améliorer la sensibilité à l’insuline et la santé métabolique globale. Une étude de cohorte a noté que les participants ont perdu en moyenne 10 kg en suivant un régime pauvre en glucides, contribuant à améliorer des marqueurs de santé tels que le cholestérol LDL et la pression artérielle.

De nombreux patients ont pu réduire leurs médicaments pour le diabète en respectant un régime pauvre en glucides, soulignant son potentiel en tant qu’approche thérapeutique plutôt qu’un simple changement alimentaire.

Il est essentiel pour les personnes envisageant un régime pauvre en glucides de consulter leur fournisseur de soins de santé ou un diététicien agréé. Cela garantit que les changements alimentaires sont sûrs et appropriés, notamment pour ceux qui prennent des médicaments pour le diabète qui peuvent nécessiter des ajustements pour prévenir l’hypoglycémie.

Un régime pauvre en glucides réussi comprend généralement des aliments riches en protéines (comme la viande, le poisson, les œufs), des graisses saines (telles que l’huile d’olive et le beurre), et des légumes non amylacés tout en évitant les sucres et les glucides raffinés.

Ressources locales en France

Les cliniques spécialisées dans la gestion du diabète offrent souvent des conseils diététiques sur mesure. Par exemple, Integral Wellness est réputé pour son approche de la gestion du diabète de type 2 par la nutrition. Des organisations comme la Fédération Française des Diabétiques peuvent proposer des ressources ou des recommandations à des diététiciens expérimentés dans les approches alimentaires faibles en glucides. Participer à des groupes de soutien locaux peut fournir des aperçus d’autres personnes ayant réussi à mettre en œuvre des régimes faibles en glucides.

Adopter un régime hypocarboné peut être bénéfique pour la gestion du diabète de type 2, mais cela doit être abordé avec prudence et avec l’aide de professionnels pour garantir la sécurité et l’efficacité.

Références :

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