Ketone - AntiDiabeticMeds

Inhaltsverzeichnis

Ketone sind wasserlösliche Säuren, die hauptsächlich in der Leber in einem Prozess namens Ketogenese produziert werden. Ketone werden produziert, wenn Substrat aus der Lipolyse vorhanden ist, hauptsächlich durch Oxidation von Fettsäuren. Lipolyse kann diätetische Lipide im Verdauungstrakt, zirkulierende Lipide im Blut und gespeicherte Lipide im Adiposegewebe oder in der Leber beinhalten (1). Die Produktion von Ketonen erfolgt, um Energie für den Körper zu erzeugen, d.h. in Hungerzuständen, bei intensivem Training, wenn die Glykogenspeicher erschöpft sind, und bei Autoimmun-Diabetes, wenn nicht genügend Insulin vorhanden ist.

Ketone sind eine wichtige Energiequelle, die einige Zellen des Körpers als Energie nutzen können. Das Gehirn und das zentrale Nervensystem (ZNS) sind die Teile, in denen eine strenge Glukoseregulation entscheidend ist. Ein menschliches Gehirn und ZNS benötigt ~120 Gramm Glukose pro Tag. Wenn ein Erwachsener weniger als ~100 Gramm Kohlenhydrate pro Tag isst, wird der Körper Ketone insbesondere für das Gehirn und ZNS produzieren (2). Es ist ein Mythos, dass das Gehirn von Glukose abhängig ist und Ketone nicht als Energie nutzen kann, aber die eventuellen Langzeitfolgen des Verweils im Zustand der Ketose, während man konstant wenig Kohlenhydrate isst und Ketone als Hauptenergiequelle nutzt, sind unbekannt. Wie ich im Kapitel „Glukose“ oben schreibe (3), wird Glukose in der Wissenschaft immer noch als die Hauptquelle für Energie angesehen, insbesondere wenn man an Autoimmun-Diabetes leidet.

Was sind Ketone

Es gibt drei Ketonkörper: beta-Hydroxybutyrat (3HB), Acetoacetat und Aceton (Lori Laffel an einem der ältesten und größten Diabeteszentren, Joslin, hat ein altes, aber großartiges und umfassendes Papier 4). Letzteres könnte den spezifischen Atem erzeugen, wenn man in Ketose oder Ketoazidose ist. Bitte beachten Sie, dass es ein allgemeines Missverständnis gibt, dass es einen spezifischen „Hungerketon“ gibt, es ist nicht wie oben gesehen. Dieser Name entsteht aus dem Zustand oder der Situation, wenn Ketone aufgetreten sind. Es gibt keinen harmlosen Keton, aber Ketone führen nicht automatisch zu einem lebensbedrohlichen Zustand. Nicht widersprüchlich. Ketone können im Urin gemessen werden, wo Acetoacetat nachgewiesen wird, und im Blut, wo man 3HB misst. 3HB ist zuverlässiger zu messen, da es das aktuelle Ketonniveau zeigt; im Urin gibt es natürlich eine Verzögerung. Für nicht-diabetische Probanden gibt es nicht viel, worüber man sich in Bezug auf Ketone Sorgen machen muss.

Ketone mit Diabetes

Hohe Ketone können aus mehreren Gründen bei Diabetes produziert werden, wobei meistens auf absolute oder relative Insulinmangel verwiesen wird. Absoluter Insulinmangel bedeutet natürlich, dass man einen hohen Blutzucker hat (wie ich oben über Hyperglykemie geschrieben habe, führt nicht unbedingt zu Ketonen) und relativer Insulinmangel, wenn man beispielsweise einen normalen Blutzucker hat, aber aufgrund von Hunger (wissentlich oder unwissentlich), intensivem Training, einem Virus oder unzureichender Menge an Kohlenhydraten. Relativer Insulinmangel bedeutet tatsächlich, dass das Insulin ausreichend ist, um den Blutzucker im Zielbereich zu halten, aber da Insulin viele Aufgaben hat (siehe Kapitel Insulin 5), ist es nicht genug, um sicherzustellen, dass die Produktion von Ketonen außer Kontrolle gerät. Der genaue Grund, warum dies passieren kann, ist uns nicht bekannt, aber es gibt einige großartige Hypothesen, mehr dazu unten.

DKA

Diabetische Ketoazidose, DKA, ist ein lebensbedrohlicher Zustand, der im Krankenhaus behandelt wird. Erhöhte Ketone außer Kontrolle können aufgrund einer Reihe von Gründen zu einer DKA führen (6, 7, 8). Hauptgrund ist jedoch ein Mangel an Insulin. DKA entwickelt sich über mehrere Stunden, kann aber schneller geschehen. Unter normalen Bedingungen werden die verschiedenen Ketone im Verhältnis 1:1 produziert, aber bitte beachten Sie, dass bei erhöhten Ketonen das Verhältnis auf 10:1 zugunsten von 3HB steigen kann (4), das Keton, das nur im Blut nachgewiesen werden kann. Pumpenbenutzer sind anfälliger für DKA, da sie verletzlicher sind, weil sie nur eine Art von Insulin verwenden und verteilen; die Pumpe verwendet dasselbe Insulin sowohl als Basis- als auch als Bolusinsulin. Das bedeutet natürlich nicht, dass Pumpenbenutzer jede Woche eine DKA bekommen, aber das Risiko ist höher.

DKA kann auch bei Menschen mit Typ-2-Diabetes auftreten, aber die Häufigkeit ist nicht so hoch wie bei autoimmune Diabetes. Die Sterblichkeit bei DKA unterscheidet sich zwischen Ländern/Regionen. Charakteristische Symptome für eine DKA sind ähnlich wie bei der Diagnose:

Übermäßiger Durst
Häufiges Urinieren
Extreme Müdigkeit
Schwindel
Verschwommenes Sehen
Übelkeit und Erbrechen
Bauchschmerzen
Kopfschmerzen
Kussmaul-Atmung, Hyperventilation
Acetongeruch

Die Empfehlungen unterscheiden sich leicht zwischen den Ländern. In Schweden wird empfohlen, unseren Gesundheitsdienstleister oder die Notaufnahme zu kontaktieren, wenn Ketone im Blut über 3 mmol gemessen werden, egal was der Glukosespiegel ist. ADA sagt (9); „Ketoazidose (DKA) ist gefährlich und ernst. Wenn Sie eines der oben genannten Symptome haben, kontaktieren Sie IHREN Gesundheitsdienstleister SOFORT oder gehen Sie zur nächstgelegenen Notaufnahme Ihres lokalen Krankenhauses.“ Die NHS sagt (7); „Gehen Sie sofort zu Ihrer nächstgelegenen Unfall- und Notfallabteilung (A&E), wenn Sie denken, dass Sie DKA haben, insbesondere wenn Sie einen hohen Ketongehalt in Ihrem Blut oder Urin haben. DKA ist ein Notfall und muss sofort im Krankenhaus behandelt werden. Rufen Sie Ihr Diabetes-Team oder Ihren Hausarzt so schnell wie möglich an, wenn Sie sich nicht sicher sind, ob Sie Notfallhilfe benötigen – zum Beispiel:

Ihr Blutzucker- oder Ketongehalt ist hoch oder wird im Laufe der Zeit höher, aber Sie fühlen sich nicht unwohl
Sie fühlen sich unwohl, aber Ihr Blutzucker- oder Ketongehalt ist normal oder nur ein wenig höher als gewöhnlich”

Euglykämische Ketoazidose

Eine Ketoazidose mit normalem oder nahezu normalem Blutzucker wird als euglykämische Ketoazidose (euDKA) oder normoglykämisch bezeichnet. Sie wurde erstmals 1973 bei Patienten mit Autoimmun-Diabetes von Munro et al (10) beschrieben, und die Definition hat sich seitdem leicht verändert. Es ist eine seltene Erkrankung, und die überwiegende Mehrheit der DKAs ist mit absolutem Insulinmangel und hohem Glukosespiegel verbunden. Eine euDKA kann zum Beispiel durch Hunger, Calicivirus, Erbrechen aufgrund von Gastroparese, Schwangerschaft, verschiedene Erkrankungen (d.h. Zirrhose), SGLT2-Inhibitoren (Medikamente für Typ-2-Diabetes 11) sowie bei Autoimmun-Diabetes und unzureichender Menge an Kohlenhydraten verursacht werden.

Da die Low-Carb-Diät in Schweden seit einigen Jahren an Interesse gewonnen hat, hat es einige Fallberichte gegeben, die zwischen Endos zirkulieren, in denen Patienten gezeigt werden, bei denen eine euDKA durch Low Carb verursacht wird. Dies hat dazu geführt, dass die Schwedische Diabetologie-Vereinigung offiziell davor gewarnt hat, die Kohlenhydrate zu stark zu reduzieren (nicht unter 100 Gramm pro Tag für einen Erwachsenen), insbesondere bei Kindern. Da es sich um eine seltene Komplikation handelt und viele der Patienten sich bis zur eskalierten Ketonerzeugung und dem gesenkten pH-Wert spät im Verlauf recht gut fühlen, ist es recht einfach, die Diagnose zu übersehen. In der Notaufnahme werden insbesondere Ketone und Basenüberschuss gemessen.

Wissenschaft und Physiologie der eudka – tiefere Erklärung

Es gibt eine Reihe möglicher Erklärungen, warum eine euDKA auftreten kann, aber wir wissen nicht genau, warum. Studien sind leider wenige. Zuerst eine Theorie, die besagt, dass Insulin unzureichend ist, um Lipolyse und Ketogenese zu hemmen:

”Insulin und die hemmenden Hormone sind entscheidende Regulatoren der Rate der Lipolyse, und sinkende Insulinspiegel haben wahrscheinlich einige der Veränderungen beeinflusst, die wir beobachtet haben. Während es offensichtlich ist, dass die Insulinspiegel, die ausreichen, um euglykämische Zustände während eines Fastens aufrechtzuerhalten, unzureichend waren, um Lipolyse und Ketogenese zu unterdrücken (wie die erhöhten Ketonniveaus im Fastenzustand zu Beginn nahelegen), unterschieden sich die Insulinspiegel zwischen den beiden experimentellen Bedingungen nicht signifikant.”

“Während einige eine Rolle für Glukagon bei der Stimulations der Lipolyse vorgeschlagen haben, war der Anstieg des Serumglukagons in unserer Studie relativ gering. Obwohl der zeitliche Verlauf des Anstiegs des Serumglukagons im Fastenzustand mit dem Höhepunkt der Lipolyse übereinstimmte, macht das Fehlen einer ähnlichen Korrelation im postprandialen Zustand es unwahrscheinlich, dass die beobachteten Dekompensationen im Lipidstoffwechsel hauptsächlich auf Glukagon zurückzuführen waren.” (12)

Eine andere Theorie stammt von der alten These “Glukose ist notwendig, um Fett effizient zu verbrennen”. Tatsächlich glaube ich, dass dies teilweise das ist, was wir in der obigen Studie ebenfalls sehen. Der TCA-Zyklus (Tricarbonsäurezyklus oder Krebs-Zyklus oder Zitronensäurezyklus) ist ein achtstufiger Stoffwechselprozess, der in den meisten Pflanzen, Tieren, Pilzen und Bakterien vorkommt. Es ist der Ort, an dem lebende Zellen Moleküle in Anwesenheit von Sauerstoff abbauen, um die benötigte Energie zu gewinnen, um zu wachsen und sich zu teilen. Es ist seit vielen Jahren gut definiert. Lori Laffels Arbeit:

„Um in den Zitronensäurezyklus einzutreten, kondensiert Acetyl CoA zuerst mit Oxalacetat. Oxalacetat wird während der Glykolyse aus Pyruvat gewonnen. Daher ist es entscheidend, ein Glykolise-Niveau zu haben, das genügend Oxalacetat liefert, um mit Acetyl CoA zu kondensieren. Wenn die Glukosewerte zu niedrig werden (z. B. während des Fastens oder bei niedrigem Insulinspiegel bei Diabetes), wird Oxalacetat bevorzugt im Prozess der Gluconeogenese verwendet, anstatt mit Acetyl CoA zu kondensieren. Acetyl CoA wird dann in die Ketonkörperbildung umgeleitet.“

„In der Leber von Patienten mit aktivem DKA beeinträchtigt der effektive Mangel an Insulin und die hohen Werte der counterregulatorischen Hormone die Reesterifikation von FFA (d. h. die Beeinträchtigung der hepatischen Lipidsynthese) und katalysiert die Prozesse, durch die FFA in die Mitochondrien transportiert und anschließend in Ketonkörper umgewandelt werden. Der Transport von FFA in die hepatischen Mitochondrien wird durch glucagonvermittelte Reduktionen von cytosolischem Malonyl-CoA verbessert, was die Hemmung von Carnitin-Palmitoyltransferase 1 (CPT1) beseitigt. Malonyl-CoA hemmt kompetitiv CPT1, das Enzym, das Fettsäure-Acyl-CoA über die hepatopathischen Mitochondrienmembranen transportiert. Innerhalb der Mitochondrien unterliegt Fettsäure-Acyl-CoA normalerweise der β-Oxidation zu Acetyl CoA, und Acetyl CoA wird wiederum in den Tricarbonsäurezyklus umgeleitet. In DKA jedoch überwältigen das enorme Angebot an Fettsäure-Acyl-CoA und der Mangel an Oxalacetat diese normalen biochemischen Wege. Wenn dies geschieht, werden übermäßige Mengen an Fettsäure-Acyl-CoA-Derivaten oxidiert, um Ketonkörper zu bilden, und große Mengen an 3HB und AcAc werden ins Blut freigesetzt.“ (4)

In Anwesenheit von ausreichendem Kohlenhydratbrennstoff gibt es reichlich Oxalacetat, um mit Acetyl-CoA zu reagieren, was bedeutet, dass Acetyl-CoA leicht in den TCA-Zyklus eintreten und ATP durch oxidative Phosphorylierung erzeugen kann. In einer glukosearmen Umgebung wird jedoch zu viel Oxalacetat in die Gluconeogenese umgeleitet, und Acetyl CoA wird in Ketonkörper umgewandelt. Wo liegt also die genaue individuelle Grenze, wenn der TCA-Zyklus bei Autoimmun-Diabetes funktioniert, Insulin die Ketogenese und Lipolyse ohne erhöhte Ketone hemmt? Wir wissen es nicht.

Die dritte und überzeugendste sowie logischste Theorie ist die Art und Weise, wie wir Insulin verabreichen. Bei einem gesunden Individuum ist die Wirkung der im Pankreas produzierten Hormone auf die Leber enorm, dank der Pfortader, einer der größten Venen des Körpers. Die Logik dahinter ist, dass der Hauptunterschied zwischen uns mit Autoimmun-Diabetes und gesunden Individuen der absolute Insulinmangel und die subkutane Verabreichung von exogenem Insulin ist. Insulin, das bei einem gesunden Individuum produziert wird, hat eine Autobahn zur Leber. Wir wissen seit vielen Jahren, dass Insulin viele Aufgaben hat, hauptsächlich in der Leber, und eine bahnbrechende und häufig zitierte Studie aus dem Jahr 2005 zeigte, dass bis zu 80 % der Wirkung von Insulin auf die Leber entfällt. Subkutan verabreichtes Insulin erreicht die Leber nicht wie endogenes Insulin, diese Studie sagt, 30-40 % tun dies. Auch wenn es schwierig ist, dies zu studieren, macht es Sinn, wenn man die Physiologie des hepatopathischen Porthalvenensystems im Vergleich zur systemischen Zirkulation und unsere Art der Insulinverabreichung betrachtet. Das bedeutet, dass endogenes Insulin hauptsächlich die Leber und das Portal-System beeinflusst, während exogenes Insulin primär das Kreislaufsystem betrifft.

Es gibt auch einige Fallberichte über euDKA, hier einer von Thawabi und Studyvin; “Euglycemic Diabetic Ketoacidosis, a Misleading Presentation of Diabetic Ketoacidosis”. Fazit: “Euglycemic DKA wird normalerweise bei ansonsten gesunden Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus gesehen, die eine verringerte Kohlenhydrataufnahme bei angemessener Hydration und einer gewissen Insulinaufnahme haben. Die Erkennung dieser Entität durch den Notdienstanbieter ist entscheidend, wenn Patienten mit DM1 mit einem Bild von DKA präsentiert werden, unabhängig von ihrem Blutzuckerspiegel.” (15)

Ein weiterer Fall, “Starvation-induced True Diabetic Euglycemic Ketoacidosis in Severe Depression”: 16.

Bei Typ-2-Diabetes sind bei einigen Probanden hohe Glucagonspiegel zu beobachten. Dies könnte zu einer DKA bei Typ-2-Diabetes beitragen: “Die Rolle von Glucagon bei der Entwicklung von diabetischer Ketoazidose besteht darin, die Spiegel des Malonyl-Coenzyms A (CoA) zu unterdrücken. Malonyl-CoA ist ein Inhibitor der Carnitin-Palmitoyltransferase (CPT-I), einem Enzym, das den geschwindigkeitsbestimmenden Schritt beim Transfer von Fettsäuren über die Mitochondrienmembran zur Beta-Oxidation katalysiert; Malonyl-CoA ist daher ein Inhibitor der Ketogenese.” (17)

Im Frühjahr 2018 hatten wir zwei Fallberichte über euDKA in Schweden, bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Einer wurde mit SGLT2-Inhibitoren behandelt und einer mit Metformin, beide auf einer kohlenhydratarmen Diät. Obwohl SGLT2 in einem Fall, geben die HCPs an, dass die Diät die euDKA induziert hat. Vorgestellt in einer schwedischen medizinischen Zeitschrift, nur eine sehr kurze Zusammenfassung auf Englisch, 18.

Ernährung

Menschen, die eine Art von Low-Carb-Diät essen, neigen dazu, anderen zu sagen, dass es einen Unterschied zwischen Ketose und Ketoazidose gibt. Es ist ein Strohmänner-Argument. Das Problem für uns mit der Erkrankung autoimmuner Diabetes und einigen mit Typ-2-Diabetes ist, dass der Spielraum zwischen Ketose und Ketoazidose minimal sein kann. Ich nenne es normalerweise “Russisches Roulette”. Trotz einer seltenen Erkrankung ist es immer noch lebensbedrohlich.

Wir wissen nicht genau, warum diese sehr seltene Erkrankung passieren kann, und wir können nicht sagen, wer letztendlich eine euDKA entwickeln wird oder nicht. Aber bei autoimmunem Diabetes ist es einfach, dies zu vermeiden, und wenn nicht genügend Kohlenhydrate gegessen werden, müssen wir Ketone überwachen, vorzugsweise im Blut. Es könnte auch eine Kombination der oben genannten Theorien sein.

Die bekanntesten Sprecher von Low Carb in Schweden sind sehr offen, dass die Diät eine erschöpfte Glykogenspeicherung verursachen kann, was bei insulinabhängigem Diabetes in der Gegenregulation einer Hypoglykämie lebensrettend sein kann. Es gibt Beweise, dass die Glukagoninjektion weniger Wirkung haben kann, wenn man sich an eine Low-Carb-Diät anpasst, eine kleine, aber interessante Studie aus Dänemark 19. Last but not least wissen wir nicht, welche langfristigen Folgen die ketogene Diät und insbesondere die Auswirkungen von LDL-C haben können. Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die häufigste Todesursache für alle Arten von Diabetes. Es gibt keine Abkürzungen 20, 21, 22.

euDKA ist bei Menschen ohne Diabetes vorgekommen, aber das ist äußerst selten. Es scheint sieben Fallberichte bei stillenden Frauen zu geben, mit unterschiedlichen Push-Faktoren in euDKA. Dieser hier bekam in Schweden etwas Aufmerksamkeit, da es sich um eine stillende und gesunde Person handelt, bei der Low Carb der Stressfaktor war 23.

Hören Sie auf einen registrierten Diätassistenten, wenn sich die Gelegenheit bietet, und individualisieren Sie die Mahlzeitenplanung. Wir sind keine Roboter, und Komorbidität ist unter Menschen mit Diabetes häufig, was es schwieriger machen kann, eine Methode zu finden, die langfristig funktioniert. Ernährungs Empfehlungen für Menschen mit Diabetes basieren, zumindest in Schweden, auf denselben wie für Menschen im Allgemeinen. Es ist auch wichtig zu beachten, dass Depressionen und andere psychiatrische Störungen bei Menschen mit Diabetes viel häufiger sind als bei gesunden Personen.

Es gibt keine hochwertigen Studien mit Low Carb bei Autoimmun-Diabetes, was in der Vergangenheit interessant gewesen wäre. Wir stehen an der Schwelle zu einem Paradigmenwechsel mit Technologie, nicht dass automatisch alle Zugang haben werden. Aber wenn der Zugang besteht, gibt es noch weniger Grund, es zu versuchen, „Eile mit Weile“.

Kinder und Low Carb Diäten

Es ist allgemein bekannt, dass Kinder eine relativ kleinere Glykogenspeicherung in der Leber haben. Lori Laffel schreibt im obigen Artikel (4):

„Kinder in diesem Alter sind somit anfälliger für physiologische Ketose aufgrund ihrer verringerten hepatologischen Glykogenspeicher und ihres verhältnismäßig größeren zentralen Nervensystems als Erwachsene….”.

Ketose ist nicht DKA, aber der Spielraum wird nicht existent, wenn man ständig Ketone bei wenigen mmol hat. Wir wissen auch, dass Kohlenhydrate ein Muss für wachsende Kinder sind. 2017 erhielt eine Studie aus Australien und Neuseeland von Carmel et al viel Aufmerksamkeit; „Endokrine und metabolische Konsequenzen aufgrund restriktiver kohlenhydratarmer Diäten bei Kindern mit Typ-1-Diabetes: Eine illustrative Fallserie“, 24. Die Annahme einer kohlenhydratarmen Ernährung bei Kindern beeinflusste das Wachstum und die kardiovaskulären Risikofaktoren mit potenziellen langfristigen Folgen. Kardiovaskuläre Erkrankungen sind die häufigste Todesursache bei allen Formen von Diabetes.

Wie oben gesagt, warnen HCPs davor, die Kohlenhydrataufnahme bei Diabetes, insbesondere bei Autoimmun-Diabetes, zu stark zu reduzieren. Bei Kindern mit Autoimmun-Diabetes besteht ein noch höheres Risiko. Versuchen Sie, gemeinsam mit Ihrem Diabetes-Gesundheitsteam einen besseren Weg zu finden, um die Krankheit zu managen.

Low-Carb-Diäten in Belgien

Die Suche nach angemessenen Empfehlungen zur Diabetesversorgung in Belgien, insbesondere bezüglich Low-Carb-Diäten, umfasst die Konsultation lokaler Gesundheitsfachkräfte und Ressourcen. Low-Carbohydrate-Diäten (LCDs) haben als potenzielle Methode zur Behandlung von Typ-2-Diabetes Aufmerksamkeit erregt. Forschungen zeigen, dass diese Diäten zu kurzfristigen Verbesserungen der glykämischen Kontrolle, Gewichtsverlust und kardiovaskulären Risikofaktoren führen können. Die langfristige Nachhaltigkeit und Wirksamkeit solcher Diäten bleiben jedoch unter Experten umstritten.

Es ist entscheidend, dass Personen mit Diabetes einen Gesundheitsdienstleister oder einen registrierten Ernährungsberater konsultieren, bevor sie mit einer Low-Carb-Diät beginnen. Dies stellt sicher, dass diätetische Veränderungen sicher sind und auf die individuellen Gesundheitsbedürfnisse zugeschnitten werden.

Menschen, die Insulin oder andere blutzucker senkende Medikamente einnehmen, benötigen möglicherweise Anpassungen ihrer Dosierungen, wenn sie eine Low-Carb-Diät annehmen, um Hypoglykämie (niedriger Blutzucker) oder Ketoazidose zu verhindern.

Während der Reduktion der Kohlenhydrataufnahme ist es wichtig, eine ausgewogene Ernährung mit hochwertigen Fetten, Proteinen, Vitaminen und Mineralstoffen aufrechtzuerhalten. Ein Ernährungsberater kann dabei helfen, die ernährungsphysiologische Angemessenheit bei der Befolgung eines Low-Carb-Plans sicherzustellen.

Die Ernährungspräferenzen und Gesundheitsziele jeder Person sollten die Umsetzung einer Low-Carb-Diät leiten. Dieser personalisierte Ansatz hilft, die Diät einzuhalten und bessere gesundheitliche Ergebnisse zu erzielen.

Optionen wie die Low Carb High Fat (LCHF) Diät oder ketogene Diäten können unter professioneller Anleitung erkundet werden, da sie in unterschiedlichen Graden wirksam waren bei der Regulierung des Blutzuckerspiegels und der Förderung von Gewichtsverlust.

Lokale Ressourcen in Belgien

Für spezifische Empfehlungen und Unterstützung in Belgien:

Diabetesverbände: Organisationen wie die Belgische Diabetes-Vereinigung können Ressourcen bereitstellen und Personen mit Gesundheitsdienstleistern verbinden, die sich auf das Diabetes-Management spezialisiert haben.
Ernährungsberater und Endokrinologen: Die Suche nach lokalen Ernährungsberatern oder Endokrinologen, die Erfahrung mit kohlenhydratarmen Diäten haben, kann personalisierte Anleitungen basierend auf den neuesten Forschungen und diätetischen Praktiken bieten.
Selbsthilfegruppen: Der Beitritt zu lokalen Diabetes-Selbsthilfegruppen kann zusätzliche Einblicke und geteilte Erfahrungen hinsichtlich der Strategien zur diätetischen Verwaltung bieten.

Obwohl kohlenhydratarme Diäten für einige Personen mit Diabetes von Vorteil sein können, ist es wichtig, diesen Ernährungswechsel sorgfältig anzugehen, mit professioneller Unterstützung, um Sicherheit und Wirksamkeit, die auf die individuellen Gesundheitsbedürfnisse zugeschnitten sind, zu gewährleisten.

Referenzen:

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