Verschiedene Arten von Diabetes

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Das Bild oben auf dieser Seite zeigt die häufigsten Formen von Diabetes mit anderen Worten, hier ist eine umfassendere Version, die alles umfasst, was wir heute wissen, aus den Standards of Care 2020 und 2014 der American Diabetes Associations (https://doi.org/10.2337/dc14-S081, SoC 2020 https://doi.org/10.2337/dc20-S002):

AUTOIMMUN-DIABETES

Typ 1 Diabetes und LADA (Latente Autoimmun-Diabetes bei Erwachsenen, langsamer Beginn von Autoimmun-Diabetes bei Menschen über ~35 Jahren) sind Autoimmunerkrankungen, was bedeutet, dass das Immunsystem fälschlicherweise die gesunden Gewebe des Körpers angreift (1, 2). Das Einzige, was angegriffen wird, sind die Beta-Zellen in den Langerhans-Inseln in der Bauchspeicheldrüse, und dies führt zu absolutem Insulinmangel. Man kann ohne Insulin nicht überleben. Beispiele für andere Autoimmunerkrankungen sind rheumatoide Arthritis, multiple Sklerose und das Guillain-Barré-Syndrom. Die Ätiologie des Autoimmun-Diabetes ist unbekannt (Nov 2018), wir wissen, dass Risikogene notwendig sind, aber es wird geglaubt, dass ~30-50% des Risikos auf Vererbung zurückzuführen sind (3). Dieses Risiko ist hauptsächlich mit der HLA-Region auf Chromosom 6 verbunden, mit der größten Assoziation zu den HLA-Klasse 2 Haplotypen DR3-DQ2 und DR4-DQ8. Diese Gene sind in den nordischen Ländern verbreitet, etwa 20-25% der Bevölkerung haben eines dieser Gene. Biomarker für die Diagnose sind, außer den Risikogenen, niedriger C-Peptid-Spiegel (außer bei LADA, wo C-Peptid bei der Diagnose ähnlich wie bei einer Person mit Typ 2 Diabetes sein kann, aber schneller abnimmt als bei Typ 2) und Autoantikörper. Autoantikörper können Jahre vor der Diagnose und den Symptomen einer Erkrankung nachgewiesen werden. Wenig ist bekannt über den Fortschritt vom Auftreten der Autoimmunität bis zur Diagnose, außer dass mehr Autoantikörper im Allgemeinen ein erhöhtes Risiko für Autoimmun-Diabetes bedeuten, ebenso wie die Zeit von der Autoimmunität bis zur Diagnose kürzer ist (4). Es scheint auch, dass der Fortschritt bei Kindern aggressiver ist als bei Erwachsenen. Die längste bekannte Zeit für eine Person mit nachgewiesenen Autoantikörpern bis zur Diagnose stammt aus Finnland. Eine Frau hatte im Alter von 11 Jahren Autoantikörper und wurde im Alter von 32 Jahren diagnostiziert (5). Es gibt heute fünf bekannte Autoantikörper (6, 7), obwohl der Wert des neuesten Befunds, Tetraspanin 7, unbekannt ist.

Forscher sehen einen ziemlich starken Zusammenhang mit Enteroviren, einer Gruppe von ~100 Viren, wobei das Coxsackie B-Virus (CBV) eine kleine Untergruppe mit 6 verschiedenen Viren ist. Ob CBV beteiligt ist, wissen wir nicht, aber viele Studien haben eine Korrelation festgestellt. Studien an Menschen beginnen 2018 in Finnland mit einem CBV-Impfstoff. Wenn es funktioniert, besteht die Idee nicht in einer Heilung, sondern hoffentlich in einer möglichen Prävention (8). Im Frühjahr 2018 zeigte eine Gruppe von Wissenschaftlern vom Cincinnati Children’s Hospital Medical Center mit einer computergestützten Methode (9) einen Zusammenhang mit sieben Autoimmunerkrankungen und dem Epstein-Barr-Virus (EBV). EBV galt als Kandidatenvirus, obwohl eine stärkere Korrelation mit anderen Viren festgestellt wurde. Die heutige Hypothese ist, dass Umweltfaktoren als „Auslöser“ am Prozess beteiligt sind, wenn ja, und welcher ist unbekannt. Autoimmuner Diabetes ist eine heterogene Erkrankung, es könnte unterschiedliche „Auslöser“ geben, abhängig vom Alter bei der Diagnose, welche Autoantikörper auftreten und vielleicht anderen Faktoren. Autoimmuner Diabetes ist chronisch und kann heute nicht verhindert werden, selbst wenn Biomarker festgestellt werden. Es kann in jedem Alter auftreten. Die Behandlung erfolgt mit Insulin durch MDI (Multiple Daily Injections, Spritzen) oder eine Insulinpumpe.

Ungefähr 100.000 Menschen in den Niederlanden haben Typ-1-Diabetes, wobei etwa 7.000 von ihnen Kinder und Jugendliche im Alter von 0 bis 20 Jahren sind. Die Inzidenz von Typ-1-Diabetes steigt um etwa 3,8% pro Jahr.

Referenzen:

TYPE 2 DIABETES

Die Ätiologie hinter Typ-2-Diabetes sind genetische und Lebensstilfaktoren. Die Vererbung ist für Typ-2-Diabetes stärker als für Typ-1-Diabetes (1, 2). Es ist festgestellt, dass ~90% fettleibig sind, aber das bedeutet nicht, dass alle es sind (3). Im Vereinigten Königreich haben 12,4% der Menschen im Alter von 18 Jahren und älter mit Fettleibigkeit diagnostizierten Diabetes, fünfmal so viele wie Personen mit gesundem Gewicht, aber trotzdem erhalten nicht alle fettleibigen Menschen Typ-2-Diabetes, auch wenn einige möglicherweise Prädiabetes haben (4). Viele werden insulinresistent und einige haben ein metabolisches Syndrom (5). Ein spannendes Forschungsgebiet in den letzten Jahren ist die Epigenetik, von der noch viel unbekannt ist (6, 7). Der „westliche Lebensstil“ ist natürlich nicht allein schuld an der erhöhten Prävalenz von Typ-2-Diabetes, aber die Umwelt, in der wir leben, hilft den Menschen definitiv nicht, die besten Entscheidungen zu treffen. Wir müssen gemeinsam daran arbeiten, das Stigma zu ändern, es hilft Menschen, die fettleibig sind oder Typ-2-Diabetes haben, nicht, wenn die Gesellschaft ihnen sagt „gib dir selbst die Schuld“. Ebenfalls zu berücksichtigen ist, dass Typ-1-Diabetes eine höhere Sterblichkeit hat und eine schwerwiegendere Erkrankung ist, aber das bedeutet nicht, dass Typ-2-Diabetes harmlos ist. Es ist nicht schwarz und weiß.

Im letzten Jahr haben einige Forscher argumentiert, dass Typ-2-Diabetes eine heterogene Erkrankung ist, sogar mehr als 1 Diabetes, und eine Subkategorisierung wurde vorgeschlagen (8, 9). Dies ist jedoch noch weit davon entfernt, akzeptiert zu werden. Die Idee ist natürlich Präzisionsmedizin, um die bestmögliche Behandlung und das bestmögliche Ergebnis zu geben. Auf der anderen Seite meinen einige Forscher, dass die Menschen tatsächlich heterogen sind, aber nicht Typ-2-Diabetes: es geht immer noch um zu viel Fett. Von mehreren vielversprechenden Studien ist die bisher interessanteste die Forschung von Roy Taylor et al., die im Vereinigten Königreich durchgeführt wurde. Sie veröffentlichten ein großartiges Ergebnis in The Lancet im Dezember 2017 (10), wo die Teilnehmer (insgesamt 306, Intervention 149) eine maximale Dauer von 6 Jahren hatten und nicht mit Insulin behandelt wurden. Die Intervention umfasste: „Die Intervention bestand aus dem Absetzen von antidiabetischen und antihypertensiven Medikamenten, einer totalen Diätumstellung (825–853 kcal/Tag Formula-Diät für 3–5 Monate), einer schrittweisen Wiedereinführung von Lebensmitteln (2–8 Wochen) und strukturierten Unterstützung für die langfristige Aufrechterhaltung des Gewichtsverlusts. Primäres Ergebnis: „Die co-primären Ergebnisse waren ein Gewichtsverlust von 15 kg oder mehr und Remission des Diabetes, definiert als glykosyliertes Hämoglobin (HbA1c) von weniger als 6,5% (<48 mmol/mol) nach mindestens 2 Monaten ohne alle antidiabetischen Medikamente, von der Basislinie bis 12 Monate.“ Unglaubliches Ergebnis, die Remission des Diabetes wurde bei 68 Teilnehmern (46%) erreicht, die von antidiabetischen Medikamenten abgesetzt wurden. In einer späteren, tiefergehenden Analyse schauten sie sich an, was passiert ist, und fanden heraus, dass Remission einen Rückgang des Fettgehalts in der Leber und der Bauchspeicheldrüse erfordert, aber von der Fähigkeit zur Regeneration der Betazellen abhängt (11). In der Nachuntersuchung nach zwei Jahren hatten 53/149 (35,6%) derjenigen, die mit der Intervention begannen, und 5/149 (3,4%) in der Kontrollgruppe eine Remission, und 11,4% (17/149) der Intervention und 2% (3/149) der Kontrollgruppe hatten einen Gewichtsverlust von ≥15 kg. Von denjenigen, die ≥10 kg Gewichtsverlust aufrechterhielten (45/272), erreichten 64% (29/45) Remission (12). HINWEIS: Dies ist eine sehr restriktive Diät und sollte unter keinen Umständen ohne Rücksprache mit Ihrem Endo umgesetzt werden. Dies ist experimentell und trotz vielversprechender Ergebnisse noch nicht allgemein akzeptiert. Denken Sie auch daran, dass die Studienteilnehmer noch kein Insulin verwendeten.

Obwohl Lebensstil nicht allein schuld ist und genetische Faktoren Einfluss haben, ist Typ-2-Diabetes hochgradig vermeidbar. Studien zeigen unterschiedliche Ergebnisse, das Diabetes-Präventionsprogramm hat gezeigt, dass intensive Lebensstilinterventionen die Inzidenz von Typ-2-Diabetes über 3 Jahre um 58% senken könnten (13). Dennoch sind weitere Maßnahmen erforderlich, um den Menschen zu helfen, rationalere und bessere Entscheidungen zu treffen. Die aktuelle Behandlung für Typ-2-Diabetes besteht aus Lebensstiländerungen, Medikamenten und nach einigen Jahren mit der Krankheit benötigen die meisten Menschen Insulin (14). Trotz vielversprechender Ergebnisse in Studien ist Typ-2-Diabetes also nach wie vor eine chronische Erkrankung ohne Heilung.

Typ-2-Diabetes betrifft mehr als 1 Million Menschen in den Niederlanden, was etwa 6,5% der erwachsenen Bevölkerung entspricht. Im Jahr 2018 wurden bei etwa 900.522 Personen im Alter von 18 Jahren und älter Typ-2-Diabetes diagnostiziert.

Referenzen:

MONOGENIC DIABETES

Monogene Diabetes sind mehrere Formen von Diabetes, die auf einer Mutation in einem einzelnen Gen basieren. Die häufigste Form von monogenem Diabetes ist MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young), die 1-6 % des diabetischen Patienten im Kindesalter ausmacht. Bisher wurden sechs verschiedene Formen von MODY identifiziert, die 87 % von MODY im Vereinigten Königreich ausmachen (1). Einige Studien legen nahe, dass es möglicherweise vierzehn Formen gibt, die jedoch noch bestätigt werden müssen. Das bedeutet, dass es einige Gene gibt, die identifiziert werden müssen. Charakteristisch ist, dass die meisten Menschen, die diagnostiziert werden, unter 25 Jahre alt sind, ein Elternteil die Krankheit hat (starke Vererbung) und die meisten Menschen kein Insulin benötigen. Die meisten Menschen produzieren Insulin, in unterschiedlichen Graden, haben jedoch eine eingeschränkte Sekretion. Die Behandlung besteht normalerweise aus einer Diät oder Tabletten. MODY wird manchmal mit Typ-1- oder Typ-2-Diabetes verwechselt, was durch einen genetischen Test vermieden werden könnte. Eine korrekte Diagnose mit der richtigen Behandlung ist natürlich wichtig für das bestmögliche Ergebnis.

Andere monogene Formen von Diabetes sind neonatale Diabetes (eine seltene Form mit einer Inzidenz von ~1/100 000 Geburten), eine seltene Form mit Insulinresistenz aufgrund eines genetischen Defekts und anderen (1, 2, 3).

Referenzen:

GESCHWANGERSCHAFTSDIABETES

Im Schwangerschaft werden etwa 3-14% der Frauen insulinresistent (1). Einige können dies nicht mit erhöhter Insulinproduktion ausgleichen und entwickeln Gestational Diabetes. Die meisten Menschen kommen mit Lebensstiländerungen zurecht, aber einige benötigen Insulin. Frauen, die Gestational Diabetes hatten, haben ein Risiko, Typ-2-Diabetes zu entwickeln (2), wobei Studien unterschiedliche zukünftige Risiken zeigen.

Die Prävalenz von Gestational Diabetes in den Niederlanden wird als signifikantes Anliegen während der Schwangerschaft erkannt und erfordert Screening und Management, um Komplikationen für sowohl Mütter als auch Säuglinge zu vermeiden.

Quellen:

SEKUNDÄRER DIABETES

Viele verschiedene Prozesse, die die Bauchspeicheldrüse betreffen, können zu einer Verringerung der Betazellmasse und zu Diabetes führen. Die häufigste Ursache für sekundären Diabetes oder Typ 3c Diabetes ist wiederkehrende akute oder chronische Pankreatitis, entzündete Bauchspeicheldrüse. Aber auch Bauchspeicheldrüsenkrebs, Hämochromatose, Mukoviszidose, Trauma und Infektionen sind bekannte Gründe, die ebenfalls Diabetes auslösen können (1, 2, 3). Die offensichtlichste Form von sekundärem Diabetes ist die, die nach einer partiellen oder vollständigen chirurgischen Resektion der Bauchspeicheldrüse auftritt (4).

Im Jahr 2017 veröffentlichten britische Forscher eine Studie in Diabetes Care (5), die viel globale Aufmerksamkeit erhielt. Schlagzeilen von vielen lauteten: „Eine neue Form von Diabetes, Typ 3c Diabetes, wurde entdeckt“. Die Form ist nicht neu und auch der Name 3c ist es nicht, wie Sie in den oben stehenden Links sehen können. Dennoch fanden die Forscher in einer Analyse von 30.000 britischen Personen, die neu mit Diabetes diagnostiziert wurden, heraus, dass 559 Personen Typ 3c Diabetes hatten. Von diesen wurden ~90% fälschlicherweise mit Typ 2 Diabetes diagnostiziert und einige wenige mit Typ 1 Diabetes. Die absolute Zahl der betroffenen Personen war also gering. Tatsächlich ist es sehr wichtig für die Präzisionsmedizin und die beste Behandlung sowie das Ergebnis. Viele dieser Patienten benötigen tatsächlich von Anfang an Insulin. Die Forscher fanden heraus, dass Typ 3c Diabetes in dieser Gruppe häufiger vorkam als Typ 1 Diabetes und äußerten Bedenken, dass eine genauere Diagnose erforderlich ist. Was Schweden betrifft, haben wir seit Jahren die ANDIS-Studie (6) mit heute sehr detaillierten Informationen von ~15.000 neu mit Diabetes diagnostizierten Patienten, und die Prävalenz von Typ 3c Diabetes liegt bei 1,2%. Die britische Studie ist interessant und muss repliziert werden. Es gibt wahrscheinlich auch Unterschiede zwischen den Ländern.

Referenzen:

TYPE 1b DIABETES

In einer kleineren Untergruppe von Patienten werden keine Immunreaktionen oder Autoantikörper nachgewiesen, und die Ursache der Zerstörung der Beta-Zellen ist unbekannt. Diese Patienten sind anfällig für Ketoazidose, haben keine Hinweise auf Autoimmunität und die meisten sind afrikanischer oder asiatischer Abstammung (1, 2). Die Vererbung ist stark und Typ 1b Diabetes ist nicht HLA-assoziiert. Der Bedarf an Insulinersatz kommt und geht bei den Patienten.

References:

Das niederländische nationale Register, bekannt als das Dutch Pediatric and Adult Registry of Diabetes (DPARD), spielt eine entscheidende Rolle bei der Verbesserung der Diabetesversorgung in den Niederlanden, indem es die Datensammlung verbessert, wissensbasierte Managementstrategien unterstützt, Qualitätsverbesserungen durch Benchmarking erleichtert, internationale Vergleiche ermöglicht und eine robuste Plattform für die Forschung bereitstellt.

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